Ataque Isquémico Transitorio (Tia), ¿Cuál Es Nuestro Rol En Aps?

Autor: Dra. Macarena San Martín B. Residente Medicina Familiar mención adulto PUC
Editor: Dra. Isabel Mora M. Docente Departamento Medicina Familiar PUC

Introducción

Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) corresponden a un grupo de condiciones causadas por problemas que afectan el suministro de sangre a nivel cerebral1,2. La manifestación clínica de estas enfermedades puede ser permanente, lo que se conoce como Accidente Vascular Encefálico (AVE), o transitorio, que es el Ataque Isquémico Transitorio (más comúnmente conocido como TIA, del inglés “Transient Ischaemic Attack).

En Chile las ECV corresponden a la  primera causa de muerte3 y, según la Encuesta Nacional de Salud (2009-1010)4, la prevalencia corresponde a un 2,2% siendo mayor en pacientes mayores de 65 años.  

Con respecto al TIA, obtener datos de prevalencia o incidencia es difícil dado el subdiagnóstico de esta patología. En Chile no existen datos epidemiológicos al respecto; sin embargo, a nivel mundial, la prevalencia de TIA  aumenta con la edad y varía por etnia siendo mayor en personas de raza negra e hispánicos. Asimismo es más común en hombres, con NSE bajo y con menos años de educación5.

Definición5,6,7,8

A lo largo de la historia, el TIA ha tenido múltiples definiciones. En 1960, se definió el TIA como un déficit focal neurológico de inicio súbito  que dura menos de 24 horas. Luego en el año 2002, se definió como una disfunción neurológica breve con síntomas que duran menos de una hora, sin evidencia de infarto agudo. Y finalmente en el año 2009, la American Heart Association (AHA), redefine TIA como un episodio de disfunción neurológica transitoria causada por isquemia focal a nivel cerebral, médula espinal y/o retinal sin un infarto agudo en neuroimágenes (Resonancia Magnética con difusión).

A pesar de las múltiples definiciones, en la práctica clínica aún se sigue utilizando la definición clásica del año 1960 la cual es respaldada por opinión de expertos.

  ¿Qué datos de la historia clínica me orientan más a un TIA?

El diagnóstico de TIA corresponde a un desafío dado que los síntomas y signos se han resuelto generalmente en el momento de la evaluación  y porque se basa en gran medida en el relato del paciente y en la interpretación experta de esa historia9. En un estudio prospectivo del año 2008, se vio que de un total de 100 pacientes que eran derivados al servicio de urgencia con sospecha de TIA, solo un 40% realmente tenía un infarto en la imagen.

Dado que el diagnóstico es desafiante, es importante reconocer patologías que pueden imitar a un TIA, esto es lo que se conoce en la literatura como “Imitadores de TIA” o  del inglés “TIA mimics”. Los “TIA mimics” son patologías con síntomas neurológicos focales transitorios que no son atribuibles a una isquemia cerebral focal 6,9,11.  Entre estos, los más frecuentes corresponden a migraña, convulsiones y síncope; mientras que los menos comunes - pero a tener en cuenta en APS - son: hipoglicemia, síntomas ansiosos, vértigo postural paroxístico benigno, entre otras. 6,7,9

Existen algunos síntomas clínicos  que nos pueden orientar a un TIA o a un TIA mimics. Un estudio prospectivo del año 2006 que incluyó a 300 pacientes con sospecha de TIA, cuyo objetivo era evaluar qué características eran mejores para distinguir entre TIA versus TIA mimics,  se observó que la presencia de paresia unilateral disminuía en un 71% el riesgo de ser un TIA mimics (OR 0.29 IC 95% 0,15-0,54) por lo que este síntoma sería más orientador de TIA. Por otro lado, la visión borrosa, la pérdida de memoria y la cefalea fueron las características que tuvieron mayor riesgo de asociarse a un TIA mimics. (OR 5,04 IC 95% 2,14-11,87; OR 10,8 IC 95% 3,66-36,07; OR 5,86 IC 95% 2,01-17,47 respectivamente).

¿Cuál es el riesgo de tener un AVE luego de haber cursado con un TIA?

Es conocido que pacientes con diagnóstico de TIA tienen un riesgo aumentado de AVE a futuro.
Asimismo, hasta un 30% de los pacientes que han cursado con AVE son precedidos por un TIA incluso en el mismo día5,7,9.
Una revisión sistematica12 del año 2007 que incluyó a 18 cohortes, mostró que los pacientes que cursaron con un TIA tienen un riesgo de AVE de 3,1% y 5,2% a los 2 y 7 días respectivamente.

De igual manera otra revisión sistematica13 que incluyó a 11 cohortes, mostró que los pacientes tenían un riesgo de AVE post TIA de 3,5 %,  8% y 9,2%  a los 2, 30 y 90 días respectivamente.

Un estudio de cohorte más reciente14,  demostró que el riesgo  de AVE de los pacientes  post TIA fue de: 1,5% a los 2 días; 2,8% al mes; 3,7% a los 3 meses y 5,1% al año. Los investigadores concluyen que las cifras fueron menores con respecto a estudios anteriores y esto lo atribuyen a las nuevas estrategias de implementación de prevención secundaria.

Prevención secundaria en el TIA

Una pronta implementación de estrategias de prevención secundaria genera una reducción del 80% de desarrollar un AVE post TIA15.

Las distintas guías internacionales y nacionales3,16  establecen las siguientes estrategias de prevención secundaria:

  1. Revascularización de pacientes con estenosis sintomática de la arteria carótida
  2. Anticoagulación de pacientes con fibrilación auricular
  3. Tratamiento con agentes antiplaquetarios
  4. Manejo de la hipertensión
  5. Manejo con estatinas para la mayoría de los pacientes
  6. Manejo de desórdenes del azúcar
  7. Cambios en los estilos de vida saludables
  8. Cese de Tabaquismo

En la siguiente tabla se detallan las principales recomendaciones para el manejo de la hipertensión y el  uso de estatinas.

Tabla Nº1: Recomendaciones de Guía AHA y Guía MINSAL para el manejo de hipertensión y uso de estatinas.3,16

Estrategia

Guía AHA 2014

Guía MINSAL

Manejo de la Hipertensión arterial

Iniciación de terapia antihipertensiva:
- Indicada para pacientes previamente no tratados, que después de los primeros días, tienen una PA establecida ≥ 140 mmHg sistólica o ≥90 mmHg diastólica (Recomendación Clase I, nivel de evidencia B)
- Pacientes con PA <140 mm Hg sistólica y <90 mm Hg diastólica es de beneficio incierto. (Recomendación Clase IIb, nivel de evidencia C)
- A todo paciente previamente tratado como hipertenso (Recomendación Clase I, nivel de evidencia A)

En todo paciente con AVE isquémico o TIA, iniciar tratamiento hipotensor antes del alta, diurético más iECA, independientemente si es o no hipertenso
(Nivel A de recomendación)

Uso de estatinas

La terapia intensiva con estatinas está recomendada  para reducir el riesgo de AVE o eventos Cardiovasculares  entre los pacientes con AVE o TIA presumiblemente de origen ateroesclerótico y con un Col-LDL >100 mg/dL con o sin evidencia de otra enfermedad
(Recomendación Clase I, nivel de evidencia B)

En todo paciente con AVE isquémico o TIA, iniciar tratamiento con estatinas antes del alta, para alcanzar niveles de Col- LDL <100 mg /dL o <70 mg/dL
(Nivel A de recomendación)

 

Con respecto a la terapia antiplaquetaria, la guía MINSAL recomienda el uso de  Aspirina en dosis de  100-325 mg/ día, con un nivel de recomendación A.

 Resumen

Se define TIA como un déficit neurológico transitorio de <24 hrs de duración e incluso algunas definiciones hablan  de <1 hr de duración. La AHA en el año 2009,  plantea una nueva definición en base sólo a las neuroimágenes que no es tan utilizado en la práctica habitual.

El diagnóstico de TIA es un desafío dado que  los síntomas, en la mayoría de las veces,  se han resuelto al momento de la evaluación. Existen múltiples patologías que pueden imitar al TIA y que es importante conocerlos, entre ellos se encuentran: migraña, epilepsia y síncope.

El TIA tiene un alto riesgo de desarrollar un AVE a futuro. Para impedir esto es fundamental la prevención secundaria del TIA, la cual es realizable en APS, con medicamentos que tenemos en nuestro arsenal y es nuestro rol que ésta se lleve a cabo.

 

Referencias

  1. Prat, H. Enfermedades cerebrovasculares y estatinas. Rev Chil Cardiol vol 31 no.2 Santiago 2012.
  2. Tejedor, E. Clasificación de las enfermedades cerebrovasculares. Sociedad Iberoamericana de Enfermedades Cerebrovasculares. REV NEUROL 2001; 33 (5): 455-464
  3. Ministerio de Salud. Guía Clínica Accidente Cerebro Vascular Isquémico, en personas de 15 años y más. Santiago, 2013.
  4. ENS 2009-2010, disponible en:
  5. Siket, M.  Transient Ischemic attack: An evidence- based and Update. Emergency Medicine Practice. Volume 15 Numer 1.January 2013.
  6. Simmons, B. Transient Ischemic Attack: Part 1. Diagnosis and Evaluation. Am Fam Physician. 2012;86(6):521-526.
  7. Furie, K. Initial evaluation and management of transient ischemic attack and minor stroke. Uptodate. Last Uptodate Oct 27, 2016.
  8. Easton D. Definition and Evaluation of Transient Ischemic Attack . A Scientific Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; and the Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease . Stroke. 2009; 40: 2276-2293
  9. Nadarajan, V. Transient ischaemic attacks: mimics and chameleons. Pract Neurol 2014;14:23–31. doi:10.1136 practneurol-2013-000782
  10. Prabhakaran S, Silver AJ, Warrior L, et al. Misdiagnosis of transient ischemic attacks in the emergency room. Cerebrovasc Dis 2008;26:630–5.
  11. Amort M, Fluri F, Schäfer J, et al. Transient ischemic attack versus tran-sient ischemic attack mimics: frequency, clinical characteristics and outcome. Cerebrovasc Dis. 2011;32(1):57-64.
  12. Giles MF, Rothwell PM. Risk of stroke early after transient ischaemic attack: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol 2007;6:1063-72.
  13. Wu, C. Early Risk of Stroke After Transient Ischemic Attack A Systematic Review and Meta-analysis .Arch Intern Med/vol 167 (no. 22), dec 10/24, 2007
  14. Amarenco, P. One-year risk of stroke after transient ischemic attack or minor stroke. New England Journal of Medicine, 374(16), 1533-1542. 2016.
  15. Coutts, S. Diagnosis and Management of Transient Ischemic Attack. American Academy of Neurology. 2017.
  16. Kernan, W. Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. 2014

AHA 2014: Recomendación clase I significa que el tratamiento debe ser prescrito dado que los beneficios superan enormemente los riesgos. Recomendación Clase IIb, significa que el beneficio es incierto si se otorga este tratamiento.
Nivel de evidencia A: Corresponde a revisiones sistemáticas y varios Ensayos Clínicos Randomizados. Nivel de evidencia B corresponde a un ensayo clínico randomizado o a estudios no randomizados. Nivel evidencia C, corresponde a opinión de expertos.