PACIENTE CON DOLOR, HORMIGUEO O FALTA DE FUERZA. ¿CÓMO LO EVALUAMOS?

Autor: Dra. Viviana Rodríguez S., Residente Medicina Familiar PUC
Editor: Dra. Isabel Mora M., Docente Departamento Medicina Familiar PUC
20 de junio de 2017

Introducción

La neuropatía periférica (NP) se define como cualquier trastorno que involucre daño en el sistema nervioso periférico (SNP)1.
Se estima que la prevalencia de NP en población general es de 2,4%. En medicina familiar es de 8% en mayores de 55 años. Es más frecuente en pacientes con DM2, con prevalencia de 26,4%; alrededor del 8% ya presenta NP al momento del diagnóstico y hasta un 66% en etapas de diabetes más avanzadas2,3.

Para entender sobre polineuropatía es necesario revisar brevemente la anatomía y fisiopatología.

El SNP incluye nervios craneanos, raíces nerviosas, ganglios sensitivos y autonómicos, nervios espinales, nervios periféricos, unión neuromuscular y neuronas de asta anterior. Está formado por fibras finas y gruesas, mielínicas y amielínicas que conducen información sensitiva, motora y autonómica4.

El daño en la neurona del SNP puede ocurrir a distintos niveles, correspondiendo a diferentes patologías, como se muestra en la siguiente tabla4.

Tabla 1. Sitio de daño en neurona del SNP y patología.

Cuerpos neuronales

Neuronopatías

Axón

Axonopatías

Vaina de mielina

Mielinopatías

Según el número de fibras afectadas y su localización, las NP se dividen en mononeuropatía (compromiso de nervio único), radiculopatía (compromiso de raíz nerviosa), plexopatía (compromiso de plexo nervioso) y polineuropatía (compromiso de 2 o más nervios). Ésta última se divide en polineuropatía multifocal (también llamada mononeuropatía múltiple, compromiso de nervios no contiguos) o generalizada (compromiso de nervios contiguos)5.

Dentro de las polineuropatías, la presentación clínica más frecuente es la polineuropatía simétrica distal (PSD), que se caracteriza por ser largo dependiente (inicia distal y progresa hacia proximal), simétrica, predominio sensitivo, distribución en patrón “guante y calcetín”, progresión lenta y la mayoría de daño axonal1.

Según una revisión del 20166, las causas más frecuentes de polineuropatía son diabetes (34%), inflamatorias (13%) y tóxicas (13%), en este último grupo las más importante son alcohol y quimioterapia. En el 23% de los casos no se determina la causa.

Evaluación

La evaluación de un paciente con síntomas sugerentes de polineuropatía tiene dos objetivos:

  • Determinar si corresponde a una PSD
  • Precisar la etiología.

Para el primer objetivo se deben contestar las siguientes preguntas5,7,8.

  • ¿Es una alteración del SNP?

En este punto se debe descartar origen en el SNC y causas psicogénicas. Elementos que orientan a causa en SNC son presencia de alteración de conciencia, diplopía, disfagia, disartria, ataxia, espasticidad. Se debe recordar que trastornos ansiosos o del ánimo podrían dar síntomas similares a neuropatías.

  • ¿En qué parte del SNP?

Se debe descartar cuadros de mononeuropatía, radiculopatía y plexoplatía. En la siguiente tabla se describe el cuadro típico en estas patologías.

Tabla 2. Cuadro típico de otras neuropatías periféricas (no polineuropatías).

Alteración del SNP

Cuadro típico

Mononeuropatía

Síntomas asimétricos, sensitivos>motores en distribución de 1 nervio.

Radiculopatía

Síntomas asimétricos, sensitivos siguen territorio dermatoma, pueden asociarse a cervicalgia o lumbalgia.

Plexopatía

Síntomas asimétricos, con compromiso motor  y sensitivo de múltiple nervios en una extremidad.

  • ¿Cuándo empezaron síntomas?

No existe consenso sobre la duración de los síntomas para distinguir entre cuadros agudos o crónicos. Se recomienda preguntar sobre el inicio de los síntomas para diferenciar. En cuadros agudos generalmente el inicio es claro a diferencia de cuadros crónicos en que no se puede establecer.
En la siguiente tabla se resumen características que permiten diferenciar la temporalidad.

Tabla 3. Temporalidad de síntomas.

 

Agudo

Crónico

Duración

Semanas-meses

Meses-años

Inicio

Definido

Insidioso

Progresión

Rápida

Lenta

  • ¿Cuál es la distribución?

Se debe describir localización de los síntomas. Considerar predominio distal o proximal, progresión de los síntomas, compromiso simétrico o asimétrico.

  • ¿Qué fibras están más afectadas?

Puede haber compromiso de fibras sensitivas, motoras o autonómicas.

En este punto se debe establecer si los síntomas y el examen físico son compatibles con una PSD.

Síntomas en PSD1: adormecimiento, hormigueo, dolor o disminución de fuerza. Comienzan en dedos de pies y avanzan hacia proximal, existiendo compromiso de manos cuando ya hay afectación de rodillas. La debilidad muscular es más tardía, siendo primero en extensión de ortejo mayor y luego en dorsiflexión. Las alteraciones sensitivas predominan sobre las motoras y en general son de severidad leve a moderada.

Examen físico en PSD5:

  • Examen motor: Fuerza en los pies disminuida en extensión de 1er ortejo y dorsiflexión, en las manos disminuida en 2do y 5to abductores.
  • Examen sensitivo: se debe evaluar estímulo doloroso punzante con aguja, tacto con monofilamente, sensación térmica con agua fría o elemento metálico, sensación vibratoria con diapasón, propiocepción con posición articular y Romberg.
  • Reflejos osteotendíneos: hipo/arreflexia aquiliana, luego se afecta hacia proximal
  • Marcha: Evaluar en puntas de pies.

Según una revisión sistemática del 20179, los signos del examen neurológico tienen baja sensibilidad y alta especificidad, por lo que ningún signo al estar ausente permitiría descartar polineuropatía. Elementos del examen físico más significativos para cambiar de una probabilidad pretest a postest son: disminución del reflejo rotuliano, alteraciones en evaluación de dolor, tacto y en la propiocepción.

Las 5 preguntas para evaluar a un paciente con sospecha de polineuropatía se resumen en la siguiente tabla.
Tabla 4. Resumen de preguntas para evaluar paciente con sospecha de polineuropatía.


Preguntas

Posibles respuestas

PSD

¿Es una alteración del SNP?

SNP, SNC, psicógena

SNP

¿En qué parte del SNP?

Polineuropatía, mononeuropatía, radiculopatía, plexopatía

Polineuropatía

¿Cuándo empezaron síntomas?

Agudo/subagudo o crónico

Crónico

¿Cuál es la distribución de las alteraciones?

Simétrico/asimétrico, distal/proximal

Simétrico, distal

¿Qué fibras están comprometidas?

Motoras, sensitivas, autonómicas, mixtas

Predominio sensitivo

 

Para el segundo objetivo de la evaluación, precisar la etiología, debemos indagar en los siguientes antecedentes5:  

  • Personales y familiares: endocrinopatías (DM2, hipotiroidismo), IRC, disfunción hepática, enfermedad del tejido conectivo, cáncer (quimioterapia, sindrome paraneoplásico)
  • Cirugías: bariátrica
  • Hábitos: TBQ (neoplasia), OH, dieta (veganos)
  • Historia sexual ( VIH, VHC, VHB)
  • Medicamentos (terapia antirretroviral, quimioterapia)
  • Historia en la infancia de torpeza motora o poco atléticos sugieren causa hereditaria

Cómo iniciar estudio en este paciente
Al confirmar por clínica que se trata de una PSD, se recomienda realizar estudio de laboratorio en todos los pacientes. La Academia Americana de Neurología10 recomienda realizar exámenes que han demostrado tener mayor rendimiento: glicemia, vitamina B12 (+ ácido metilmalónico u homocisteína), inmunofijación de proteínas en suero y, si glicemia es normal, solicitar TTGO. Exámenes complementarios como recuento celular, VHS, función renal, pruebas hepáticas, TSH deben ser evaluados caso a caso.

En atención primaria disponemos de exámenes limitados, por lo que recomendamos iniciar estudio con glicemia y TTGO, y si es posible, vitamina B12. En caso de no encontrar etiología a través de este estudio ni por antecedentes, solicitar exámenes más específicos.

Cuadros que no sugieren PSD deben ser estudiados con electromiografía (EMG) y derivados con especialista. Estos son aquéllos que presentan algunas de las siguientes banderas rojas1,3,5:

  • Inicio agudo/subagudo
  • No largo dependientes (proximales)
  • Predominio motor
  • Predominio autonómico
  • Asimetría
  • Síntomas muy severos

Conclusiones

  • Neuropatía periférica es cualquier alteración en los nervios periféricos, por lo que incluye diversas alteraciones.
  • Polineuropatía es el daño de 2 o más nervios y PSD es el patrón más frecuente.
  • Las causas son múltiples. Las más comunes son DM2 y OH, 1/4 son idiopáticas.
  • El primer paso en la evaluación es determinar si corresponde a PSD, luego buscar causa.
  • Los exámenes de laboratorio de mayor utilidad son glicemia, TTGO, vit B12. Otros se deben considerar caso a caso.
  • EMG está indicada en caso de polineuropatía de banderas rojas, al igual que derivación a neurología.

Bibliografía

1.- Callaghan, B. C., Price, R. S., & Feldman, E. L. (2015). Distal symmetric polyneuropathy: a review. Jama314(20), 2172-2181.
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3.- Watson, J. C., & Dyck, P. J. B. (2015, July). Peripheral neuropathy: a practical approach to diagnosis and symptom management. In Mayo Clinic Proceedings (Vol. 90, No. 7, pp. 940-951). Elsevier.
4.- Medscape. Peripheral Nervous System Anatomy
5.- Alport, A. R., & Sander, H. W. (2012). Clinical approach to peripheral neuropathy: anatomic localization and diagnostic testing. CONTINUUM: Lifelong Learning in Neurology18(1, Peripheral Neuropathy), 13-38
6.- Hanewinckel, R., van Oijen, M., Ikram, M. A., & van Doorn, P. A. (2016). The epidemiology and risk factors of chronic polyneuropathy. European journal of epidemiology31(1), 5-20.
7.- Bromberg, Mark B. "An approach to the evaluation of peripheral neuropathies." Seminars in neurology. Vol. 25. No. 02. Copyright© 2005 by Thieme Medical Publishers, Inc., 333 Seventh Avenue, New York, NY 10001, USA., 2005.
8.- Burns, T. M., & Mauermann, M. L. (2011). The evaluation of polyneuropathies. Neurology76(7 Supplement 2), S6-S13
9.- Abraham, Alon, et al. "The sensitivity and specificity of the neurological examination in polyneuropathy patients with clinical and electrophysiological correlations." PloS one 12.3 (2017): e0171597.
10.- England, J. D., Gronseth, G. S., Franklin, G., Carter, G. T., Kinsella, L. J., Cohen, J. A., ... & Lewis, R. A. (2009). Evaluation of distal symmetric polyneuropathy: The role of laboratory and genetic testing (an evidence‐based review). Muscle & nerve39(1), 116-125.