LESIONES GÁSTRICAS PREMALIGNAS

Autor:  Dra. Daniela Miranda G. Residente Medicina Familiar PUC.   
Editor: Dr. Alfredo Rodríguez N. Docente Departamento Medicina Familiar PUC.

Introducción

Las lesiones gástricas premalignas son lesiones de la mucosa gástrica consideradas como factores de riesgo para desarrollar cáncer gástrico, destacando la atrofia gástrica, la metaplasia intestinal y la displasia gástrica. La mucosa gástrica al ser sometida a múltiples noxas: como la infección por H. pylori, consumo de alcohol, tabaco, antinflamatorios no esteroidales, asociado a la predisposición genética y la respuesta inmune del individuo, provocan una respuesta crónica alterada de la mucosa gástrica, tanto en su función como en su estructura, pudiendo progresar a lesiones gástricas premalignas y posteriormente a cáncer gástrico1.

Lesiones Gástricas Premalignas
A continuación describiremos brevemente las lesiones gástricas premalignas1

  • Atrofia gástrica: es la pérdida de tejido glandular especializado, según su ubicación puede ser:
    1. Multifocal: es la más común y está asociada a infección por H. pylori y a progresión a metaplasia intestinal. Es la primera lesión histopatológica que inicia la cascada de lesiones premalignas. Se describe una incidencia anual de 0,1% de progresión a cáncer gástrico (CG). 
    2. Difusa: inducida por autoinmunidad. Se localiza en fondo y cuerpo gástrico. Se asocia a anemia perniciosa. Tiene menor riesgo de progresión a cáncer gástrico.
  • Metaplasia intestinal: es el desarrollo de glándulas de fenotipo intestinal (cilíndricas con chapa estriada y escasas células caliciformes) en la mucosa gástrica.  El reemplazo de las glándulas de la mucosa provoca una disminución de la secreción gástrica con hipoclorhidria secundaria. 

Es importante destacar que a mayor área de atrofia y metaplasia, mayor riesgo de CG. Se describe una incidencia anual de progresión a  cáncer gástrico de 0,25%.

  • Displasia gástrica: Es la combinación variable de alteraciones microscópicas confinadas a las glándulas, sin cruzar la membrana basal a consecuencia de una maduración epitelial y proliferación celular anormal. Se describe una progresión a cáncer gástrico en 2 años dependiendo del grado de displasia: displasia leve: 10-20%, displasia moderada: 20-40% y displasia severa: 75-100%.

La  prevalencia mundial de lesiones premalignas gástricas, dependiendo la población estudiada y su país  de origen es3:   

 

Atrofia gástrica

Metaplasia intestinal

Población general

33 %

25 %

Pacientes sintomáticos

32 %

25 %

Países con alta Incidencia de CG

42 %

28 %

Países con baja incidencia de CG

23 %

22 %

Existen estudios4,5,6 que estiman la progresión a cáncer gástrico en pacientes asintomáticos y sintomáticos, según los distintos tipos de lesiones premalignas. En  población general japonesa, se ha descrito una gradiente de riesgo de cáncer gástrico muy marcada de un 0% anual en sujetos H. pylori (-) y atrofia gástrica (-), de un 0,1% anual en sujetos H. pylori (+) y  atrofia gástrica (-), de un 0,25% anual en sujetos H. pylori (+) y atrofia gástrica (+) y de un 1% anual en sujetos H. pylori (-) y atrofia gástrica (+).  En Holanda, un estudio de cohorte de pacientes sintomáticos a los cuales se les realizó Endoscopía digestiva alta (EDA) y biopsia gástrica al inicio del estudio y también de seguimiento, mostró una incidencia anual de cáncer gástrico de 0,1% para pacientes con atrofia gástrica, de 0,25% para pacientes con metaplasia intestinal, de un 0.6% para pacientes con displasia leve a moderada, y de un 6% para pacientes con displasia severa.

El diagnostico precoz de estas lesiones muchas veces no es fácil ya que los pacientes pueden estar asintomáticos o con síntomas inespecíficos.  Los últimos estudios revelan7 que la historia clínica por sí sola no sería suficiente para diferenciar entre patología orgánica y funcional, como se ve en la siguiente tabla:

LR + (IC 95%)

LR - (IC 95%)

Dispepsia orgánica

1.6 (1.4-1.8)

0.46 (0.38-0.55)

Úlcera péptica

2.2 (1.9-2.6)

0.45 (0.38-0.53)

Esofagitis

2.4 (1.9-3.0)

0.50 (0.42-0.60)

%)
Una revisión sistemática8 analiza el rol de los síntomas de alarma en el diagnóstico de malignidad gastrointestinal alta, destacando la baja de peso con una sensibilidad 49% y especificidad 84%, anemia con una sensibilidad 39% y especificidad 86% y disfagia con una sensibilidad 13% y especificidad 95%.

Vemos que la historia clínica y el examen físico por si solos no son suficientes para orientarnos a un diagnóstico de malignidad gastrointestinal, pero sí existen factores de riesgo asociados a la aparición y progresión de estas lesiones gástricas, tal como lo muestra un estudio de prevalencia de lesiones premalignas y factores de riesgo asociados9 con los siguientes resultados estadísticamente significativos:

 

Atrofia Gástrica

Metaplasia intestinal

Displasia

Edad 50-59 años

OR 3,58

OR 3,04

 

          60-69 años

OR 3,4

OR 4,04

 

          Mayor 70 años

OR 4,1

OR 6, 65

 

Infección H. pylori

OR 5,17

OR 2,96

OR 7,53

Otra revisión sistemática muestra un riesgo relativo entre 1,8 a 10,1 de presentar cáncer gástrico en pacientes con familiares que presentaron cáncer gástrico10.

Estos factores asociados a la historia clínica del paciente nos pueden guiar con una mayor probabilidad pre-test a realizar estudios complementarios como por ejemplo EDA y el estudio histológico con biopsia de mucosa gástrica, siempre sin olvidar los riesgos asociados de este procedimiento invasivo y el costo beneficio de realizar EDA a todo paciente con factores de riesgo.

Dada la importancia y relevancia de la detección precoz de las lesiones premalignas y del cáncer gástrico, es que la Asociación Chilena de Endoscopia Digestiva (ACHED) en el año 2014 propone un protocolo de manejo y control para estos pacientes.

Protocolo ACHED para Manejo de Lesiones Premalignas Gástricas11


Programa de tamizaje endoscópico: Estratificación del riesgo de CG e intervalos de control

Grupo

Riesgo futuro de CG

Intervalo de control

OLGA/OLGIM 0, H. pylori (-)

Muy bajo

No justifica control

OLGA/OLGIM 0, H. pylori (-) Familiar directo con CG

Bajo

EDA cada 5 años

OLGA/OLGIM 0, H. pylori (+)

Bajo

EDA cada 3 años

OLGA/OLGIM I-II

Moderado

EDA cada 3 años

OLGA/OLGIM III-IV

Alto

EDA anual

Displasia de bajo grado

Alto

EDA anual

Displasia de alto grado

Muy alto

EDA cada 6 meses

Sistema OLGA /OLGIM es una escala de etapificación de riesgo de cáncer gástrico según histología.

Conclusiones

Las lesiones gástricas premalignas, son estadios histológicos previos a la aparición de CG que incluyen a la atrofia gástrica, la metaplasia intestinal y la displasia gástrica.

Existen factores de riesgo que influyen en el desarrollo y/o progresión de estas lesiones, tales  como la edad mayor de 50 años, la infección por H. pylori y el antecedente familiar de cáncer gástrico.

El diagnóstico clínico en la evaluación de dispepsia y los signos de alarma, por si solos no son de utilidad al momento de diferenciar la dispepsia orgánica de la funcional.

La importancia de la detección precoz de lesiones premalignas gástricas es ofrecer al paciente un control, seguimiento y tratamiento precoz, para no llegar al diagnóstico en etapas avanzadas de cáncer gástrico.

No olvidar que las recomendaciones existentes en su mayoría son basadas en consenso de expertos, por lo tanto no siempre extrapolables a toda realidad, importando entonces nuestro criterio clínico frente a cada paciente.

Bibliografía

  • Manual de Gastroenterología clínica PUC. Segunda edición 2015.  http://medicina.uc.cl/manuales/gastroenterologia-clinica
  • Incidencia y mortalidad por cáncer a nivel mundial según Globocan 2012.

http://gco.iarc.fr/today/online-analysis-multi-bars?mode=cancer&mode_population= continents&population=900&sex=0&cancer=29&type=0&statistic=0&prevalence=0&color_palette=default

1.-Prevalence of gastric precancerous conditions: a systematic review and meta-analysis Luıs Marques-Silvaa, Miguel Areiab,d, Luıs Elvasd and Mario Dinis-Ribeiroa,b,c. European Journal of Gastroenterology & Hepatology 2014, 26:378–387
2.-Ohata H, Kitauchi S, Yoshimura N, Mugitani K, Iwane M, Nakamura H, et al. Progression of chronic atrophic gastritis associated with Helicobacter pylori infection increases risk of gastric cancer. Int J Cancer  2004; 109 (1): 138-43.
3.-Matsuhisa T, Matsukura N, Yamada N. Topography of chronic active gastritis in Helicobacter pylori-positive Asian populations: age-, gender-, and endoscopic diagnosis-matched study. J. Gastroenterol 2004;39 (4):324-8.
4.-De Vries AC, van Grieken NCT, Looman CWN, Casparie MK, de Vries E, Meijer GA, et al. Gastric cancer risk in patients with premalignant gastric lesions: a nationwide cohort study in the Netherlands. Gastroenterology 2008; 134 (4): 945-52.
5.-Moayyedi, P.; Talley, N., et al. Can the clinical history disntinguish between organic and functional dyspepsia? JAMA 2006;295:1566-1576
6.-Viakil N, Moayyedi P, Fennerty MB, et al. Limited value of alarm features in the diagnosis of upper gastrointestinal malignancy: systemic review and meta-analysis. Gastroenterology 2006;131:390-401
7.-Prevalence of gastric precancerous lesions among chronic dyspeptic patients and related common risk factors Hossein Ajdarkosha et al. European Journal of Cancer Prevention 2015, 24:400–406
8.-Yaghoobi M, Bijarchi R, Narod SA. Family history and the risk of gastric cancer. Br J Cancer 2010; 102 (2): 23742. (minireview)
9.-Protocolo ACHED para Manejo de Lesiones Premalignas Gástricas - A. Rollán et al. 2014.