Elementos diagnósticos para el Síndrome Coronario Agudo en APS

Autor: Dr. Juan Alcántara Gómez, Residente Medicina Familiar PUC
Editora: Dra. Isabel Mora M, Médico Familiar PUC

Introducción:

El síndrome coronario agudo (SCA) corresponde a un término operativo que hace referencia a un espectro de condiciones compatibles con isquemia y/o infarto agudo al miocardio, usualmente debido a una reducción abrupta en el flujo sanguíneo coronario1.

El SCA engloba un espectro de condiciones clínicas: angina inestable (AI), infarto al miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST) e infarto al miocardio con elevación del segmento ST (IMCEST). Estas condiciones tienen una mortalidad a 30 días de 1,7%, 7,4% y 11,1%, respectivamente2.

La primera causa de muerte en el mundo, tanto en hombres como en mujeres, son las enfermedades cardiovasculares. Dentro de esta categoría, la primera causa de muerte son las enfermedades isquémicas del corazón, en hombres y en mujeres3.

Si bien en Chile la mortalidad por enfermedades isquémicas del corazón es menor a otros países3, a nivel local es la primera causa de muerte en hombres y la segunda en mujeres4.

La principal causa de SCA es la ateroesclerótica (96%)5, siendo infrecuentes las causas no ateroescleróticas (4%: arteritis, trauma, disección, tromboembolismo, anomalías congénitas, cocaína, iatrogenia u otras)5.

Enfrentamiento clínico:

De los pacientes que acuden a APS por dolor torácico, sólo 1,5% tiene como causa una enfermedad coronaria inestable, siendo más frecuentes las condiciones musculoesqueléticas (29 – 36%), los dolores torácicos no específicos (11 – 16%) , la enfermedad gastrointestinal (10 – 19%) y otras (ver tabla 1)6.

Tabla 1. Causas de dolor torácico en APS y su prevalencia.

Diagnóstico

Porcentaje (%)

Condiciones musculoesqueléticas

29 – 36

Dolor torácico no específico

11 – 16

Enfermedad gastrointestinal

10 – 19

Angina estable

8 – 10

Enfermedad psiquiátrica o psicosocial

8 – 17

Enfermedad pulmonar (neumonía, neumotórax, cáncer pulmonar)

5 – 20

Otra enfermedad CV (embolía pulmonar, falla cardíaca)

3,5 – 5

Enfermedad coronaria inestable

1,5

Clínica:

El SCA de describe como un cuadro “típico” aquel que presenta dolor, disconfort o presión torácica severa, en reposo, en región esternal o epigástrica, con irradiación a cuello, mandíbula, hombro izquierdo y brazo izquierdo7.

Como cuadro “atípico” o equivalente anginoso, se describe la presencia de disnea, náuseas, vómitos y fatiga inexplicable. Quienes presentarían cuadros atípicos más frecuentemente serían las mujeres y los adultos mayores7 y es raro que se manifieste como síncope7.

Respecto a la clínica se describe  que la presencia de algún hallazgo indica isquemia extensa y de alto riesgo, pudiendo presentar diaforesis, palidez, piel fría, taquicardia sinusal, 3º o 4º ruido, crépitos basales e hipotensión7.

Los estudios que evalúan el rol de la clínica en pacientes con dolor torácico como predictor de isquemia cardíaca presentan limitaciones serias. Los elementos clínicos parecieran tener escaso poder para orientar al diagnóstico de IM o AI. Sin embargo, la presencia de algunos elementos clínicos (dolor pleurítico, dolor a la palpación, dolor posicional o un puntaje ≤  2 en Marburg Heart Score [ver tabla 2]) podrían disminuir la probabilidad pre test de IM o AI (LR + 0,19; LR + 0,23; LR + 0,27; LR – 0,16 respectivamente)8,9.

Tabla 2. Marburg Heart Score. Regla de predicción clínica en APS para enfermedad coronaria.

Factor

Puntaje

Mujer > 64 años, hombre > 54 años

1

Enfermedad coronaria, cerebrovascular o vascular periférica conocida

1

Dolor que empeora con el ejercicio

1

Dolor no reproducible a la palpación

1

Paciente asume dolor es cardíaco

1

Electrocardiograma:

Diversas alteraciones electrocardiográficas pueden sugerir isquemia coronaria, destacando: supradesnivel del segmento ST, infradesnivel del segmento ST, T hiperaguda o inversión de la onda T y bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) nuevo o presunto10.

En ausencia de BCRI conocido, los criterios electrocardiográficos de isquemia aguda son10,11:

  • Supradesnivel segmento ST: Elevación del punto J en 2 o más derivadas contiguas ≥ 1 mm*, salvo en V2 y V3, en los cuales la elevación debe ser ≥ 1,5 mm en mujeres, ≥ 2 mm* en hombres de 40 años o más, y ≥ 2,5 mm en hombres menores de 40 años.
  • Infradesnivel: Depresión del punto J ≥ 1 mm, salvo en V2 y V3: ≥ 0,5 mm
  • Nuevo o presunto nuevo BCRI*.
  • Inversión de la onda T ≥ 1,0 mm.

*: criterios descritos en la guía MINSAL: Guía clínica infarto agudo del miocardio con supradesnivel del segmento ST. Santiago: Minsal 2010.

En presencia de BCRI conocido, los criterios de isquemia son10:

  • Elevación segmento ST ≥ 1 mm en derivadas con complejo QRS +.
  • Depresión segmento ST ≥ 1 mm en derivadas V1 a V3.
  • Elevación segmento ST ≥ 5 mm en derivadas con complejo QRS –.

Otros hallazgos electrocardiográficos son la presencia de T invertida profunda en V2 y V3 (u otras precordiales) u onda bifásica en V2 y V3 (u otras precordiales), en pacientes con historia previa de angina, sin elevación del segmento ST o < 1 mm, sin elevación o leve de marcadores bioquímicos, con Q patológicas ni pérdida de la progresión de la onda R precordial, lo que corresponde al síndrome de Wellens.

Los estudios que evalúan el ECG en pacientes con dolor torácico como predictor de IM, presentan limitaciones serias8. La presencia de supradesnivel del segmento ST es el elemento de mayor utilidad, con un LR + de 13,1 para IM; por otro lado un ECG completamente normal tiene un LR + de 0,14 para IM8. De este modo el ECG es capaz de desplazar nuestra sospecha diagnóstica a un umbral terapéutico, disminuir la sospecha de una condición isquémica o persistir en la incertidumbre diagnóstica.

El uso de ECG seriados (3 en menos de 25 minutos) pueden detectar alteraciones sugerentes de isquemia ausentes en el 1º ECG, hasta en un 15,4% de los casos12.

Marcadores bioquímicos de isquemia cardíaca

Existen diversos marcadores bioquímicos disponibles, con distintas patrones y duración de elevación13, que tiene su rol ante la incertidumbre diagnóstica. Cabe mencionar que la decisión clínica terapéutica en pacientes con alta sospecha de isquemia cardiaca no debe esperar los resultados de los marcadores bioquímicos, pues en el mejor de los casos requiere de 2 horas de evolución del cuadro para detectar anormalidades en los valores (ver tabla 3)14,15.

Tabla 3. Valores diagnósticos de diversos marcadores bioquímicos para la detección de isquemia miocárdica.

Marcador bioquímico
(tiempo en ser detectable)

S %

     E%

LR+

LR -

Limitaciones

CK1

Muestra única

35

80

1,75

0,81

Dilema diagnóstico¶            Sí
GS apropiado (OMS)          No
GS independiente               No
Ciego                                       ?
GS siempre                            Sí

(3 a 8 horas)

Muestra seriada

95

68

2,97

0,07

CK – MB1

Muestra única

35

85

2,33

0,76

(4 a 6 horas)

Muestra seriada

95

95

19

0,05

Troponina I2

Admisión

79,4

94,5

14,44

0,22

Dilema diagnóstico              Sí
GS apropiado (coro/isq)      Sí
GS independiente              +/-
Ciego                                       Sí
GS siempre                            Sí

(≥ 2 horas)

A las 3 horas de la admisión

98,2

89,8

9,63

0,02

Algoritmo propuesto:

Bibliografía:

1.- Amsterdam, E. et al. 2014 AHA / ACC Guideline for the management if patients with non – ST – elevation acute coronary syndromes. A report of the American College of Cardiology / American Heart Associoation Task Force on Practice Guidelines. Circulation, 2014; 130:e344 – e426.
2.- Kumar, A. et al. Acute coronary syndromes: Diagnosis and management, part I. Mayo Clinic Proceedings 2009; 84 (10): 917 – 938.
3.- Global Atlas on Cardiovascular Disease Prevention and Control. Mendis S, Puska P, Norrving B editors. World Health Organization, Geneva 2011.
4.- MINSAL. Guía clínica infarto agudo del miocardio con supradesnivel del segmento ST. Santiago: Minsal, 2010.
5.- Agewall, S. et al. Myocardial infarction with angiographically normal coronary arteries.
6.- Cayley, W. Chest pain – tools to improve your in – office evaluation. The Journal of Family Practice , May 2014. Vol 63 (5) 246.
7.- Kumar, A. et al. Acute coronary syndromes: Diagnosis and management, part I. Mayo Clinic Proceedings 2009; 84 (10): 917 – 938.
8.- Mant, J. et al. Systematic review and modelling of the investigation of acute and chronic chest pain presenting in primary care. Health Technology Assessment, 2004, Vol. 8 No. 2.
9.- Bösner, S. Ruling out coronary artery disease in primry care: develpment and validation of a simple prediction rule. Canadian Medical Association Journal, 2010, 7; 182 (12): 1295 – 1300.
10.- Wagner, G. et al. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram. Part VI: Acute ischemia/infarction. A scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhytmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation: and the Hearte Rhytm Society. Journal of the American College of Cardiology. 2009 Vol 53 (11) 1003 – 1011.
11.- O’Connor, R. et al. Part 10: Acute Coronary Syndromes. 2010 AHA Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122 [suppl]: S787 – S817.
12.- Verbeek, P. et al. Serial prehospital 12 – lead electrocardiograms increase identification of ST – segment elevation myocardialinfarction. Prehospital emergency care. 2012, 16 (1): 109 – 114.
13.- Kumar, A. et al. Acute coronary syndromes: Diagnosis and management, part I. Mayo Clinic Proceedings 2009; 84 (10): 917 – 938.
14.- Achar, S. et al. Diagnosis of acute coronary syndrome. American Family Physician 2005; 72: 119 – 126.
15.- Keller, T. et al. Serial changes in highly sensitive troponin I assay and early diagnosis of myocardial infarction.  JAMA, 2011. 306 (24) 2684 – 2693.