HIPOTIROIDISMO PRIMARIO EN NIÑOS Y ADOLESCENTES

Autor: Dra. M° Alejandra González V. Residente Medicina Familiar PUC.
Editor: Dra. Pamela Rojas G. Médico Familiar PUC.

INTRODUCCIÓN

El hipotiroidismo es uno de los trastornos endocrinos más frecuentes en la infancia. Si no se diagnostica ni trata oportunamente puede provocar, entre otras, un retraso mental irreversible y déficit de crecimiento1.
 
Según su etiología, el hipotiroidismo se puede clasificar en primario, por alteración de la glándula tiroidea; secundario, por afección hipofisiaria; y terciario por alteración hipotalámica2.

En este artículo revisaremos la clínica del hipotiroidismo primario en población infantil y juvenil, su enfrentamiento diagnóstico, el inicio de su tratamiento, y el monitoreo básico de éste.

 CLÍNICA DEL HIPOTIROIDISMO 2-3-4-5

La clínica del hipotiroidismo es insidiosa e inespecífica. Esto, sumado a que un diagnóstico tardío agrava su pronóstico2, da cuenta de la importancia de mantener un alto nivel de sospecha clínica y proceder de manera oportuna.

La severidad de las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo varía según la gravedad de la enfermedad, siendo común no pesquisar toda la sintomatología al momento del diagnóstico. Se sugiere, por lo tanto estar atento a cualquiera de los signos y síntomas descritos a continuación:
 

  • Bocio: usualmente de carácter difuso y no sensible, producto de estimulación del tejido tiroideo por el aumento de TSH.
  • Disminución de la velocidad de crecimiento: Puede presentarse años antes de que se manifiesten otros signos. Es de inicio insidioso, con ganancia normal de peso y retardo de edad ósea. Ocurre porque la hormona tiroidea estimula la replicación de condrocitos, potenciando la acción de la hormona IGF-14.
  • Intolerancia al frío, dado que las hormonas tiroideas estimulan  la calorigénesis.
  • Mixedema: ocurre en hipotiroidismos severos por depósito de glicosaminoglicanos.
  • Piel:
    • Pálida y fría por disminución del flujo sanguíneo.
    • Piel seca y áspera por atrofia de la capa celular e hiperqueratosis.
    • Disminución de la  sudoración por disminución de la secreción de glándulas acinares.
  • Cabello y uñas quebradizas y caída del pelo: debido a mala irrigación e infiltración de la dermis. 
  • Constipación: producto de la disminución de la motilidad intestinal
  • Debilidad muscular e hiporeflexia: por disminución en la síntesis y recambio de proteínas y disminución de la velocidad de contracción y relajación muscular.
  • Disminución de la capacidad de ejercicio: producto de un menor gasto cardiaco secundario a  reducción de la frecuencia cardiaca y de la contractibilidad. Si la enfermedad es severa y prolongada puede observarse incluso insuficiencia cardiaca. 
  • Retraso puberal y, si ya se ha iniciado la pubertad, ciclos menstruales irregulares (oligomenorrea e hipermenorrea), debido a alteración en el metabolismo de hormonas sexuales.
  • Hiperprolactinemia (raro galactorrea), debido a que, ante la deficiencia primaria de hormona tiroidea, se estimula la secreción de TRH, y con esto la de TSH y prolactina.
  • Retraso del desarrollo psicomotor y retraso mental, debido a que las hormonas tiroideas son fundamentales para el crecimiento, desarrollo y estructuración del sistema nervioso central.
  • Letargia, lentitud psicomotora y depresión debido a que las hormonas tiroideas actúan como modulador de neuroreceptores tanto en la corteza cerebral como en el cerebelo.

 

ENFRENTAMIENTO DIAGNÓSTICO 2-3-6

El estudio inicial del hipotiroidismo incluye TSH y T4 (tiroxina) libre. En todas las causas de hipotiroidismo clínico encontraremos disminución de T4  libre, y será su nivel lo que nos permitirá diferenciar su origen.

  • TSH aumentada: Hipotiroidismo primario.

Para realizar el diagnóstico diferencial debemos comenzar indagando condiciones que pudiesen causar una hipofunción tiroidea:

    • Uso de fármacos: propiltiruacilo, litio o anticonvulsivantes,
    • Antecedentes de ablación quirúrgica o con radioyodo.

Si los antecedentes son negativos, nos será útil la solicitud de anticuerpos antitiroideos (antimicrosomales y antitiroglobulina)

  • Anticuerpos positivos: Sugiere Tiroiditis de Hashimoto

La tiroiditis de Hashimoto, es una patología autoinmune. Si bien se ha identificado como la principal causa de hipotiroidismo en niños y adolescentes, también puede cursar con eutiroidismo e hipertiroidismo transitorio. Su frecuencia es mayor en niñas que han iniciado la pubertad, en pacientes con desordenes cromosómicos (síndrome de Down, síndrome de Turner y Klinefelter), en pacientes con antecedentes personales de patologías autoinmunes e historia familiar de patología tiroidea. 

  • Anticuerpos negativos: Sugiere:
  • Déficit o exceso de yodo: El exceso de yodo produce bloqueo de la síntesis de hormonas tiroideas. Un aumento de su concentración puede verse con el uso de amiodarona, soluciones antisépticas (por absorción cutánea) y medios de contrastes yodados. La deficiencia de yodo es la primera causa a nivel mundial de bocio endémico e hipotiroidismo; sin embargo en nuestro país se suplementa la sal con yodo desde 19795, por lo que esta causa es poco frecuente. Una excreción urinaria menor de 50 ug de yodo/día confirma el déficit.
      • Formas leves de hipotiroidismo congénito: pueden manifestarse en forma tardía. Las causas más comunes son glándula ectópica y errores innatos de la síntesis de hormona tiroidea.
      • Enfermedades infiltrativas y de depósito.
  • TSH disminuida: Hipotiroidismo secundario o terciario,  por defecto a nivel hipofisiario o hipotalámico, respectivamente. Se asocia a déficit de otras hormonas y puede deberse a tumores, trauma o radiación craneal.

 
MANEJO DEL HIPOTIROIDISMO PRIMARIO3-4

El objetivo final del tratamiento del hipotiroidismo en la infancia y adolescencia es asegurar el  crecimiento y desarrollo normal del paciente. Esto requiere iniciar el tratamiento apenas se realice el diagnóstico, sin retrasarlo en espera de la evaluación por un subespecialista.

El tratamiento del hipotiroidismo primario se realiza con Levotiroxina, iniciando con 100 mcg/m2/día.
Es necesario ajustar el tratamiento monitorizando los niveles de T4 libre y TSH. Para esto se sugiere:

  • mantener los niveles de T4 libre en el rango medio de la referencia sugerida para la edad del paciente
  • mantener la TSH en la mitad inferior de la referencia.

Las mediciones sugeridas deben realizarse al menos 1 mes después de iniciada la terapia, tiempo necesario para que se estabilice el nivel de TSH. El seguimiento debe ser periódico en población infanto juvenil, con mediciones de TSH cada 3 a 4 meses en lactantes y cada 6 meses en niños mayores.

RESUMEN

El hipotiroidismo es la primera causa de discapacidad intelectual prevenible. Su clínica es insidiosa y poco específica, por lo que es importante un alto índice de sospecha.
La principal causa de hipotiroidismo en población infantojuvenil es tiroiditis autoinmune, la que puede ser confirmada con medición de anticuerpos. El tratamiento se realiza con levotiroxina y debe ser instaurado lo antes posible por sus potenciales consecuencias.

REFERENCIAS


1.- U.S. Preventive Services Task Force . Screening for Congenital Hypothyroidism: Reaffirmation Recommendation Statement .Am Fam Physician; 2009  15;80(10)
2.- Debra Counts, Surendra K. Varma. Hypothyroidism in Children. Pediatrics in Review 2009; 30;251.
3.- Martin I Surks. Clinicalmanifestations of hypothyroidism. UpTodate 2012.
4.- Lai Wang, Yvonne Y Shao, R Tracy BallockThyroid hormone-mediated growth and differentiation of growth plate chondrocytes involves IGF-1 modulation of β-catenin signaling. J Bone Miner Res. 2010; 25(5):1138-46  
5.- Bilezikian JP, Loeb J.The influence of hyperthyroidism and hypothyroidism on alpha and beta adrenergic receptor systems and adrenergic responsiveness. Endocr Rev 1983; 4: 378-88.
6.- Stephen La Franchi, MD; Acquired hypothyroidism in childhood and adolescence. UpToDate 2012.
7.- Muzzo B., Santiago. Vigilancia nutricional continúa no solo de los problemas por déficit: el caso del yodo. Rev. chil. nutr. 2002; 29(1), 08-09