¿Existe la Prevención Primaria del Alzheimer? Parte I.


Autor:  Dra. Luz Montero. Docente Departamento de Medicina Familiar UC.

Introducción

Dado el envejecimiento poblacional de nuestro país,  la enfermedad de Alzheimer (EA) y otras demencias se han hecho cada vez más frecuentes. Su prevalencia a los 60 años puede ser estimada en 1%, pero sobre los 80 años sube a 20% o más. En Concepción, Chile, para los sujetos mayores de 65 años, la incidencia anual de deterioro cognitivo es 1,78% y de demencia 1,82% (1-2).

La enfermedad de Alzheimer (EA), también denominada mal de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa, que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las neuronas mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian. La enfermedad suele tener una duración media aproximada después del diagnóstico de 10 años, aunque esto puede variar en proporción directa con la severidad de la enfermedad al momento del diagnóstico. La enfermedad fue descubierta por los psiquiatras Emil Kraepelin y Alois Alzheimer en 1906 (3) y a pesar de que han pasado más de 100 años desde su hallazgo aún no existe un tratamiento curativo o preventivo.


Prevención


Como mencionamos previamente los  tratamientos farmacológicos que existen hoy para  la enfermedad de Alzheimer  pueden mejorar los síntomas, pero no se han logrado prevenir su  aparición. Por lo tanto la prevención primaria sigue siendo vital, sin embargo los factores de riesgo de más peso, tales como la edad o la herencia, no son modificables. Es por esto que en este artículo resumiremos una revisión de este tema publicado en  la edición de Junio de 2010 de la Revista Norteamericana Current Psychiatry:  “Disminuyendo el riesgo de Enfermedad de Alzheimer”, el cual  resume los hallazgos de muchos estudios que abordan la prevención de EA.
Revisaremos las principales conclusiones de esta revisión:

1. La edad sigue siendo el principal factor de riesgo (FR), el riesgo se duplica cada 5 años a partir de los 65 años, llegando a ser de hasta de 50% a los 85 años.
2. En relación con el antecedente familiar, se observa que las personas que tienen un  familiar de primer grado con EA, tienen entre un 10% a un 20% más riesgo de padecerla, sin embargo aquí se conjugan factores genéticos y ambientales.
3. Factores de Riesgo Cardiovascular (FRCV): el riesgo de desarrollar EA está asociado a el daño  vascular cerebral, sin embargo la evidencia acerca de los tratamientos hipotensores o con estatinas, aún no ha demostrado claramente su utilidad en prevenir EA, aunque si se ha demostrado su efectividad en la prevención de demencia de origen vascular. Sin embargo estudios recientes muestras que disminuyendo los FRCV se disminuye la probabilidad de padecerla.
4. Terapia de Reemplazo Hormonal: antes del Women Health Study se pensaba que los estrógenos eran protectores de demencia, sin embargo el WHI Memory Study, que uso estrógenos conjugados 0,625 mg/d más acetato de medroxiprogesterona 2,5 mg/d, no demostró mejoría del deterioro cognitivo, más bien se asoció a mayor riesgo. Por lo tanto esta revisión no los recomienda, ya sea en solos o en combinación con progestágenos.
5. AINEs: la inflamación mediada por citoquinas juega un rol en la degeneración neuronal, sin embargo el uso de antiinflamatorios no esteroidales, ya sea selectivos o no selectivos no han demostrado utilidad en la prevención del Alzheimer y presentan efectos adversos importantes, por lo que no se recomiendan para el tratamiento o prevención de este mal.
6. Diabetes Mellitus: los pacientes con DM tienen mayor riesgo de demencia vascular y de EA. Esta se produciría no sólo por el daño vascular, si no que aparentemente por efecto de la insulina, observándose que niveles elevados de insulina se asocian con atrofia cerebral. Sin embargo no está claro que el tratar la DM disminuya la incidencia de EA.
7. Tabaco: existe evidencia contradictoria en relación con el tabaco y la EA, incluso un estudio mostró que la nicotina podría tener un rol protector en el desarrollo de la EA. Sin embargo todos los autores concluyen que sus los riesgos superan largamente a los beneficios (cáncer, EPOC, daño vascular, etc.).
8. Homocisteina: es un factor de riesgo para enfermedad vascular: IAM y AVE, sin embargo la suplementación con  acido fólico para disminuir los niveles de homocisteina no han sido consistentes en demostrar la prevención de demencia tipo Alzheimer.

En el próximo artículo revisaremos otras intervenciones tales como el uso de alcohol, la dieta mediterránea, el ejercitar la mente, el ejercicio físico, entre otras.

Conclusión

Tal como lo dice la revisión: "Los beneficios potenciales de la modificación de los factores de riesgo individuales para la EA probablemente dependerá de su composición genética, el medio ambiente y estilo de vida. Los esfuerzos para controlar la hipertensión, la hipercolesterolemia y la diabetes  pueden reducir el riesgo de desarrollar EA”.
En el próximo capítulo revisaremos otras intervenciones.

Referencias

1. Fornazzari L. Epidemiología de la enfermedad de Alzheimer. En: Alzheimer, L Fornazzari (ed), Ed Mediterráneo, Santiago, 1997         
2. Quiroga P, Albala C, Klaasen G, Martínez C, Pérez H. Incidencia de demencia y deterioro cognitivo en población urbana en Concepción, Chile. Rev Chil Neuro-Psiquiat 1999; 37 suppl: 24 (R)
3. A. Alzheimer. Z. Ges. Neurol. Psychiat. 4, 356 (1911)
4. Nazem Bassil and Samuel W. Fordyce. Disminuyendo el riesgo de Enfermedad de Alzheimer.  Current Psychiatry 9(4):22-36