EVALUACIÓN DEL SÍNCOPE EN APS: LA HISTORIA Y EXAMEN FÍSICO SON VITALES.

Autor: Dr. Benjamín Donoso R. Residente Medicina Familiar PUC
Editor: Dra. Luz Montero Ossandón. Médico Familiar PUC

INTRODUCCIÓN

Definimos síncope como aquella pérdida de conciencia secundaria a una disminución del flujo sanguíneo cerebral que es transitoria e involucra pérdida del tono postural y recuperación espontánea, completa, generalmente rápida y que puede presentar amnesia retrógrada. Es de inicio súbito y no siempre presenta síntomas premonitorios. (1)

La frecuencia del síncope en la población general es de aproximadamente un 10% y aumenta con la edad, con una elevada tasa de recurrencias. El seguimiento de pacientes que han sufrido síncope ha demostrado que presentan mayor riesgo de morir, siendo el síncope de origen cardíaco predictor independiente de mortalidad y muerte súbita. (1)

Es frecuente que en la consulta estemos junto a un paciente con una dudosa pérdida de conciencia, y la posibilidad de que éste presente causas subyacentes de riesgo vital hace que muchas veces se realicen estudios innecesarios que encarecen el cuidado de estos pacientes (1,3,5).

Es por esto que el primer paso que se recomienda es distinguir entre lo que se define como TLOC (Transient Loss of Conciousness, Pérdida transitoria de Conciencia) definida como toda pérdida de conciencia autolimitada, de corta duración y que no es debida a daño cerebral traumático. Esta denominación incluye los subtipos sincopal y no sincopal (epilepsia generalizada), y difiere de los pseudoTLOC (psicogénico, caídas, cataplejia)(1,4).

Entre las causas de TLOC sincopal encontramos tres grandes grupos, el más frecuente de ellos el de causa refleja o mediado por causa neural (síncope neurocardiogénico, 56% del total en revisiones de series recientes, que incluye el síncope situacional, el vasovagal , la hipersensibilidad del seno carotídeo y el síncope de causa ortostática). Un 15% aproximado corresponde a síncopes de causa cardíaca (arritmias y enfermedades cardiopulmonares estructurales) y un 20% habitualmente queda sin etiología conocida pese a los estudios realizados, ésta última cifra con una notoria disminución en la comparación con series previas que presentaban alto porcentaje de causa desconocida (1-4).

La fisiopatología común a todas estas causas es la reducción del flujo sanguíneo cerebral tanto por alteraciones en la presión arterial determinadas por caída de la resistencia vascular sistémica (hipotensión ortostática y síncopes reflejos) o del gasto cardíaco(causa cardíaca) o también por fallas en la resistencia del flujo cerebrovascular (1,5).

Las preguntas claves que nos parece esencial resolver al evaluar a un paciente con síncope son, entonces:

1.- ¿Es la pérdida de conciencia atribuible a un síncope?

2.-¿Existe enfermedad cardíaca?

3.-¿Qué características de la historia y el examen físico nos orientarán al diagnóstico?

El síncope reflejo habitualmente ocurre en pacientes jóvenes y es recurrente. Con frecuencia  existe un gatillante claro tales como dolor o emoción fuerte, visión de sangre, ciertas situaciones o movimiento del cuello, etc. Existe una activación autonómica previa con náuseas, sudoración y sensación de “bochorno” o fatiga, visión borrosa, palpitaciones y son pacientes que no tiene enfermedades cardíacas conocidas. Durante el episodio sincopal pueden existir movimientos involuntarios de poca amplitud que con frecuencia son confundidos por los testigos con convulsiones de tipo epilépticas (1,4,6-9).

El síncope reflejo habitualmente ocurre en pacientes jóvenes y es recurrente. Con frecuencia  existe un gatillante claro tales como dolor o emoción fuerte, visión de sangre, ciertas situaciones o movimiento del cuello, etc. Existe una activación autonómica previa con náuseas, sudoración y sensación de “bochorno” o fatiga, visión borrosa, palpitaciones y son pacientes que no tiene enfermedades cardíacas conocidas. Durante el episodio sincopal pueden existir movimientos involuntarios de poca amplitud que con frecuencia son confundidos por los testigos con convulsiones de tipo epilépticas (1,4,6-9).

La segunda mayor frecuencia, el síncope de causa cardíaca, ocurre con mayor frecuencia en pacientes adultos o con enfermedad cardíaca subyacente que puede ser conocida o no, pudiendo existir el antecedente de muerte súbita en familiares. Es menos frecuente que sean episodios recurrentes y no presentan síntomas premonitorios (su ausencia es predictor de síncope de causa cardíaca). El antecedente de que el síncope ocurra en posición supina o durante el ejercicio es el predictor principal de sospecha de causa cardíaca. Se destaca que durante el episodio es más frecuente la coloración facial azul de los pacientes, siendo esto menos frecuente en síncopes de causa neurocardiogénica (1,4,8-10). El ECG es normal en 90% de estos pacientes, pero si sale anormal sugiere alta probabilidad de enfermedad cardíaca y amerita estudio posterior (1,2). Dentro de las alteraciones podemos encontrar bloqueos de rama, bradicardia, bloqueos AV , QT prolongado y signos de isquemia miocárdica.  Son recomendaciones clase I  para el diagnóstico de síncope por arritmia el encontrar signos de isquemia / FC < 40/ BAV 2do o 3er grado / bloqueos de rama alternantes / TPSV o TV (1,2).

La tercera causa, el síncope ortostático, ocurre en pacientes de mayor edad y con comorbilidad frecuente (DM2, Enfermedad de Parkinson), uso de medicamentos y sucede en relación con ponerse de pie desde posición supina o sentado, no presenta síntomas premonitorios y también puede ser post ejercicio en personas de mayor edad. La confirmación diagnóstica (clase I) se realiza con la toma de presión arterial que confirme la hipotensión ortostática. La causa puede ser primaria (falla autonómica, atrofia sistémica) o secundaria a diabetes, amiloidosis o uso de medicamentos tales como antihipertensivos, antidepresivos o diuréticos (1,4).

Los estudios adicionales aportan poco a la información obtenida por la historia, el examen físico y el ECG. El Tilt test o test de la mesa basculante resulta positivo cuando se produce una respuesta hipotensiva que reproduce los síntomas y tiene  un 90% de especificidad para el test negativo. Se indica para el caso de síncopes recurrentes en situaciones donde es de alto riesgo volver a presentarlos (trabajo en alturas, etc) o en el estudio del síncope inexplicado en ausencia de enfermedad cardíaca conocida o con enfermedad cardíaca pero sin una causa cardíaca clara para el episodio.(14).

El Holter de 24 horas permite el diagnóstico de bradi o taquiarritmias infrecuentes pero tiene baja correlación síntomas – ECG y además el intervalo libre de arritmias es variable, por lo cual tiene muy bajo rendimiento (1).

La ecocardiografía también presenta bajo rendimiento en ausencia de hallazgos clínicos que orienten a enfermedad cardíaca o si hay ECG anormal. Su utilidad radica en estratificar riesgo cuando se sospecha enfermedad cardíaca ( evidencia clase I) y sólo realiza el diagnóstico ante estenosis aórtica severa o mixoma atrial (evidencia clase I) (1).

Existen estudios que evalúan la utilidad de la historia, el examen físico y el ECG en conjunto para llegar al diagnóstico en consultantes por síncope o TLOC en servicios de urgencia, llegándose a cerca de un 65% de probabilidad de alcanzar un diagnóstico etiológico inicial de certeza o altamente probable, pudiendo evitarse el empleo de test adicionales (11,12).

Se propone el siguiente algoritmo para seguir con los pacientes que consulten por pérdida transitoria de conciencia:


 

RESUMEN

En resumen la historia y el examen físico son claves para el diagnóstico, siendo la causa más frecuente las de origen  neuro cardiogénico, en segundo lugar las causas cardíacas, y  por último las causas no especificadas. El estudio debe orientarse según la sospecha clínica, para lo cual sugerimos usar el algoritmo propuesto.

REFERENCIAS

(1) ESC Guidelines on management (Diagnosis and treatment) of Syncope- Update 2004. Europace 2004; 6: 437-567
(2) Kapoor WN. Current Evaluation and Management of Syncope. Circulation 2002; 106: 1606-1609
(3) Linzer M et al. Diagnosing Syncope. Part 1: Value of History, Physical examination, and Electrocardiography. Ann Intern Med 1997; 126: 989-996
(4)Thijs RD et cols. Falls, faints and funny turns. J Neurol 2009; 256: 155-167
(5) Wieling W et cols. Symptoms and signs of syncope: a review of the link between physiology and clinical cues. Brain 2009; 132(7): 1-13
(6) Miller TH, Kruse JE. Evaluation of Syncope. Am Fam Physician 2005; 72: 1492-500
(7) Sheldon R et al. Diagnostic criteria  for vasovagal syncope based on a quantitative study. European Heart Journal 2006; 27: 344-350
(8) Calkins H et cols. The value of the clinical history in the differentiation of syncope due to ventricular tachicardia, atrioventricular block, and neurocardiogenic syncope. Am J Med 1995; 98: 365-373
(9) Alboni P et cols. Diagnostic value of history in patients with or without heart disease. J Am Coll Cardiol 2001; 37: 1921-1928
(10) Oh JH et cols. Do symptoms predict cardiac arrhythmias and mortality in patients with syncope. Arch Intern Med 1999; 159: 375- 380
(11) van Dijk N et cols. High diagnostic yield and accuracy of history, physical examination, and ECG in patients with TLOC in FAST. J Cardiovasc Electrophysiol 2008; 19: 48-55
(12)Sarasin FP et cols. A standardised sequential clinical examination identified probable causes of syncope in 69% of patients. Am J Med 2001; 111: 177-184
(13) Martin TP et cols. Risk stratification of patients with syncope. Ann Emerg Med 1997; 29: 459-466
(14) Grubb BO. Neurocardiogenic syncope. N Engl J Med 2005; 352: 1004-1010