Enfrentamiento de la sospecha de neuropatía periférica en la APS


Autores:
Autor: Dr. Waldo Ortega F., Residente Medicina Familiar del Adulto UC
Editor: Dra. Javiera Léniz M., Docente Medicina Familiar del Adulto UC


INTRODUCCIÓN
La neuropatía periférica (NP) se define como una disfunción de un nervio periférico caracterizado por síntomas o signos motores, sensitivos y/o autonómicos (2).
Afecta al 2.4% de la población, pudiendo llegar hasta un 8% en mayores de 55 años. Las neuropatías más prevalentes son el síndrome del túnel carpiano (3-5%) y la polineuropatía simétrica distal diabética (1%). El síndrome de Guillain Barré (SGB) tiene una incidencia de 1-2x100.000/año (1).

Clasificación
Las clasificaciones habituales son la anatómica, según los nervios comprometidos (neuropatía focal, multifocal o generalizada) y la fisiopatológica (axonal o desmielinizante). Para esta última, se requiere electromiografía (3).

Neuroanatomía. Elementos esenciales.
Los nervios están compuestos por dos tipos de fibras nerviosas: las gruesas y las delgadas. Las fibras gruesas están conformadas por axones mielinizados, motores y sensitivos (vibración, propiocepción y presión) y las delgadas, tanto por axones mielinizados, autonómicos y sensitivos (dolor, temperatura y presión), como por axones amielínicos, que son sensitivos (dolor y temperatura) (4).

Enfrentamiento diagnóstico
En la Tabla Nº 1 se mencionan las causas más importantes de neuropatía periférica. Considerando que en la atención primaria de salud (APS) no hay disponibilidad de electromiografía, se propone una forma de enfrentamiento diagnóstico inicial basado en la historia, examen físico y exámenes de laboratorio general, que permita discriminar aquéllas de causa metabólica/tóxica de las de etiología hereditaria, inmune, neoplásico o infeccioso(5).

Tabla Nº 1: Causas de neuropatía periférica




I. Historia: a continuación se señalan los aspectos que deben abordarse en la entrevista que permiten clarificar el origen del cuadro.

a. ¿Cuándo? Es importante investigar el inicio y curso de tiempo de los síntomas y signos (5, 6).
• Inicio: Agudo (< 1 mes) o Subagudo (1-3 meses): Frecuentemente sugiere un proceso infeccioso, inmune o paraneoplásico. Insidioso (> 3 meses): generalmente se asocia a cuadros metabólicos, tóxicos, hereditarios o idiopáticos.

b. ¿Qué? Debe explorarse el síntoma del paciente, realizando una historia y examen neurológico exhaustivo, de tal manera que nos permita diferenciar si estamos en presencia de síntomas sensitivos, motores o autonómicos (ver tabla Nº 2)(5, 6).
Síntomas Sensitivos: La presencia de síntomas sensitivos sugiere una polineuropatía (PN) adquirida. La presencia de dolor sugiere causa tóxica, metabólica, isquémica o idiopática. Cuando el compromiso es de fibras pequeñas (dolor y temperatura), debe hacerse el diagnóstico diferencial con NP diabética, NP por alcohol (OH), VIH, amiloidosis y lepra(7). Un compromiso sensitivo puro, sin componente motor, hace más probable la presencia de un síndrome paraneoplásico o una NP diabética.
Síntomas motores: la mayoría de los pacientes con NP tienen algún grado de debilidad, sin embargo hay ocasiones en que predominan los síntomas motores por sobre los sensitivos.
Síntomas autonómicos: Los cuadros que afectan los nervios somáticos y los autonómicos son relativamente pocos: NP diabética, amiloidosis, síndrome de Guillain Barré (SGB), NP paraneoplásica, sidrome de Sjögren, NP por OH, VIH, NP por Déficit de vitamina B1. Los cuadros con compromiso agudo autonómico se pueden ser de etiología autoinmune (SGB).

c. ¿Dónde? Debe identificarse la distribución del nervio comprometido, en relación con(5, 6) :
Distribución en el cuerpo: evaluar si estamos frente a un compromiso focal, multifocal o generalizado (distribución radicular, mononeuropatía o polineuropatía), simétrico o asimétrico, en extremidad superior (EESS) o inferior (EEII)
Distribución a lo largo del nervio: Proximal o Distal
Las PN más frecuentes, son distales y simétricas. La mayoría de origen metabólico/tóxico o hereditario.

d. ¿Cuál es el escenario? Es importante conocer otros antecedentes de patologías médicas, familiares o quirúrgicas que puedan sugerir alguna causa específica. Algunos antecedentes médicos importantes son: antecedentes de DM, IRC Terminal, Hepatitis virus C, gamopatía monoclonal, cirugía bariátrica, uso de alcohol o tabaco, labores con metales pesados (plomo; arsénico; mercurio), uso de medicamentos.
Tabla Nº 2: Síntomas y signos de neuropatía periférica




II. Exámenes: Las NP cuyo compromiso sea sensitivo-motor, distal y simétrico, lo más frecuente es que sean de origen hereditario, metabólico/tóxico o idiopático, motivo por el que se propone que sean estudiados en la APS, con exámenes de laboratorio y sin electromiografía inicialmente. En la Tabla Nº 3 se proponen exámenes para un estudio inicial(5).

Tabla Nº 3: Exámenes iniciales para estudiar una neuropatía periférica




III. Derivación a Neurología: Aquellas patologías que presenten compromiso motor, asimétrico, proximal, inicio o evolución aguda o subaguda, historia familiar de NP hereditaria, debieran ser derivadas a Neurología.


Conclusiones:
• La neuropatía periférica es una patología frecuente en la población general.
• La polineuropatía más frecuente en la población es la Simétrica Distal sensorio-motora diabética.
• El enfrentamiento diagnóstico, basado en la historia y examen físico acucioso, con preguntas claves, permite orientar la sospecha hacia subgrupos de patologías.
• La realización de estudio con electromiografía, consideramos que no es necesario realizarlo en pacientes diabéticos u OH con una historia y examen físico, que orienten a compromiso de fibra pequeña (dolor y temperatura) y que no exista discordancia en la orientación diagnóstica entre los distintos niveles de evaluación de la matriz presentada.
• Para otro tipo de neuropatías, incluyendo la mayoría de las focales o en las simétricas distales discordantes, consideramos necesario la realización de EMG u otro estudio electrosifiológico.


REFERENCIAS
1. Martyn C. et al. Epidemiology of peripheral neuropathy. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1997;62:310-318.
2. England, J. Distal symmetric polyneuropathy: A definition for clinical research: Report of the American Academy of Neurology, the American Association of Electrodiagnostic Medicine, and the American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation. Neurology 2005 64: 199-207.
3. Willison H. et al. Clinical evaluation and investigation of neuropathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003;74 (Suppl II):ii3-ii8.
4. Mumenthaler / Mattle, Fundamentals of Neurology © 2006 Thieme
5. Burns J. et al. An easy approach to evaluating peripheral neuropathy. The Journal of family practice 2006;55 (10)
6. Willison H. et al. Clinical evaluation and investigation of neuropathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003;74 (Suppl II):ii3-ii8.
7. Lacomis D. Small-fiber neuropathy. Muscle Nerve 2002; 26:173–188.
8. Lefaucheur J. et al. Neurophysiological testing correlates with clinical examination according to fibre type involvement and severity in sensory neuropathy. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2004;75;417-422.